НОВЫЕ АНАЛИЗЫ

АНТИМЮЛЛЕРОВ ГОРМОН

Антимюллеров гормон в организме мужчины и женщины выполняет различные функции. В мужском организме этот гормон помогает формированию половых органов. Он активно вырабатывается до полового созревания, а после его уровень постепенно падает. Женщин антимюллеров гормон сопровождает от рождения, до наступления менопаузы. Его можно назвать эдаким «счётчиком яйцеклеток». Измерив АМГ, можно достаточно точно определить количество яйцеклеток, готовых к оплодотворению..


И АМГ у мужчин

У мужчин особое значение АМГ имеет в период эмбрионального и полового созревания. Данный вид гормона начинает формироваться еще в эмбриональном периоде, и отвечает за обратное развитие мюллеровых протоков - зачаточных образований будущих половых органов. При правильном развитии у мужчины формируются полноценные половые органы. После рождения АМГ синтезируется до периода полового созревания мужскими яичками. В половую зрелось синтез гормона прогрессивно снижается и сохраняется на очень низком уровне. При нарушении его синтеза вызывает у мальчиков формирование крипторхизма (неопущение яичка в мошонку к рождению), паховых грыж и нарушения в репродуктивной функции, иногда это дает ложный гермафродитизм. У мужчины в условиях низкого гормонального фона выявляется бесплодие, не смотря на тот факт, что у них нормально сформированы яички.


АМГ у женщин

У женщин от момента рождения и до наступления менопаузы AMГ продуцируется гранулёзными клетками яичников. У женщин уровень AMГ в сыворотке относительно низкий по сравнению с мужчинами вплоть до наступления пубертата. После этого концентрация циркулирующего AMH медленно снижается до неопределяемых величин. Концентрация AMH у женщин коррелирует с числом антральных фолликулов, с возрастом, лучше всего отражает снижение репродуктивной функции у здоровых женщин с доказанной фертильностью. Овариальный резерв пациентки по результатам теста сравнивается с ожидаемым резервом для данного возраста, что позволяет контролировать репродуктивную функцию. У женщин синтез АМГ происходит в гранулёзных клетках первичных фолликулов. Максимальное количество АМГ в преантральных и антральных фолликулах диаметром 4 мм. и не экспрессируется в доминантных фолликулах. После выбора доминантного фолликула экспрессия АМГ снижается. Если количество антральных фолликулов уменьшается, экспрессия АМГ тоже снижается. При дальнейшем развитии фолликула его синтез снижается и практически отсутствует (ФСГ-зависимые стадии) при размере фолликулов более 8-9 мм в нормальных яичниках, что является необходимым условием для селекции доминантного фолликула. Выделяют два основных действия АМГ на яичник: 1. он подавляет первичные стадии роста фолликулов; 2. подавляет ФСГ-зависимый рост и селекцию преантральных и небольших антральных фолликулов. Считается, что АМГ не находится под контролем гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ) и адекватно отражает количество фолликулов. Поэтому его определение считается важным тестом как маркера для определения фолликулярного резерва яичника (оценка числа функционально активных фолликулов в яичниках женщины т.е. количество яйцеклеток у женщин в данный момент времени, которые могут быть использованы для оплодотворения), также для оценки овариальной дисфункции и овариального старения. Пониженные значения АМГ свидетельствуют о снижении овариального резерва.


В онкологической практике определение АМГ имеет значение при диагностике гранулёзоклеточных опухолей яичников, поскольку при этом происходит значительное повышение его концентрации.
КОГДА НАЗНАЧАТЬ:
Анализ крови на этот вид гормона назначают
*для оценки половой функции у мужчин,
*для определения задержки или преждевременного полового развития,
*для выявления поликистоза или опухолей яичников,
*для определеничя причин бесплодия у женщин.
Изменение уровня антимюллерова гормона может быть свидетельством ранней менопаузы у женщины.


Показания для анализа

Основными показаниями для назначения анализа являются:
*доказательство преждевременного или замедленного полового созревания,
*установление пола в случае гермафродитизма,
*подтверждение диагноза крипторхизм и монорхизм (одно яичко в мошонке),
*оценка мужской фертильности (способность к зачатию),
*оценка женской фертильности,
*оценка резервов яичников,
*установление факта наступления ранней менопаузы,
*установление диагноза и контроль за лечением рака яичников,
*бесплодие неясного генеза,
*безуспешные попытки ЭКО.


Отклонения от нормы

Уровень антимюллерова гормона повышается при:
*опухоли в области яичников,
*задержках полового созревания,
*дефектах в рецепторном аппарате к половым гормонам,
*крипторхизме,
*бесплодии,
*поликистозе яичников
Понижение уровня антимюллерова гормона наблюдается при:
*снижении резервов яичника,
*ожирении в периоде репродукции,
*менопаузе,
*при недоразвитии половых органов,
*при отсутствии яичка,
*при преждевременном половом созревании.

fol

fol

fol

Паратгормон (Паратиреоидный гормон, Паратирин) Регулятор метаболизма кальция и фосфора.

Полипептидный гормон один из основных регуляторов кальциевого обмена в организме. Вырабатывается паращитовидными железами, секреция гормона находится под влиянием изменений уровня кальция крови. Снижает выделение кальция и увеличивает выделение фосфора из организма с мочой, действуя на канальцы почек. Способствует поступлению кальция и фосфата из костей в кровь, угнетая активность остеобластов; активируя остеоциты и остеокласты. Усиливает всасывание кальция в кишечнике. Нормальное изменение уровня характеризуется циркадным ритмом с максимальными значениями в 14 - 16 часов и снижением до базального уровня в 8 часов утра. Гиперкальциемия. Гипокальциемия. Остеопороз, кистозные изменения костей, псевдопереломы длинных костей, остеосклероз тел позвонков. Мочекаменная болезнь (рентгено-позитивные камни). Подозрение на МЭН 1,2 (множественная эндокринная неоплазия типа 1, 2). Диагностика нейрофиброматоза. Повышение уровня паратгормона
Первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия паращитовидных желез, рак паращитовидных желез, множественная эндокринная неоплазия I и 2 типа).
Вторичный гиперпаратиреоз (хроническая почечная недостаточность, гиповитаминоз D, рахит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).
Третичный гиперпаратиреоз (автономия). Синдром Золлингера - Эллисона Псевдогипопаратиреоз (периферическая резистентность).
Снижение уровня паратгормона
Первичный гипопаратиреоз.
Вторичный гипопаратиреоз (осложнение хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, гипомагниемия, гипервитаминоз D, саркоидоз).
Активный остеолиз.


Соматомедин-С (Инсулиноподобный фактор роста I) Гормональный посредник действия соматотропного гормона.
Соматомедин С (инсулиноподобный фактор роста 1 или IGF-1) – одноцепочечный полипептид с молекулярной массой 7 649 Да. Инсулиноподобными эти факторы названы в связи с их способностью стимулировать поглощение глюкозы мышечной и жировой тканью аналогично инсулину. По структуре IGF-1 гомологичен инсулину и инсулиноподобному фактору роста 2, синтез его идёт преимущественно (но не только) в печени, стимулируется соматотропным гормоном и приёмом пищи. IGF-1 является гормональным посредником действия на ткани соматотропного гормона. Система инсулиноподобных факторов роста, их связывающих белков и рецепторов участвует в процессах, связанных с ростом и развитием организма, поддержанием нормального функционирования многих клеток организма, обладает выраженным антиапоптотическим эффектом. Это одна из наиболее сложных эндокринных систем организма. Выделено 6 высокоафинных IGF-связывающих белков, активность которых также подвержена регуляции.
images

В крови IGF-1 циркулирует в связанном с белками виде. Время его нахождения в крови больше, чем соматотропного гормона. Одним из важных эффектов IGF-1 является стимуляция роста костей в длину. Циркулирующий IGF-1 повышает чувствительность к инсулину.Сниженный уровень IGF-1 ассоциирован с резистентностью к инсулину (риском развития нарушений углеводного обмена и диабета типа 2). Поскольку IGF-1 играет существенную роль в контроле клеточного цикла и апоптоза (процессах, тесно связанных с механизмами опухолевого роста), в настоящее время интенсивно исследуется его роль в канцерогенезе. При рождении человека IGF-1 в плазме едва определяется, в период детства его уровень градуально растёт, достигая максимума в возрасте от пубертатного периода приблизительно до 40 лет, после чего плавно снижается. Во время беременности уровень IGF-1 в материнской крови увеличивается. Тестирование IGF-1 применяют при диагностике нарушений роста. Во многих случаях уровень IGF-1 является лучшим маркёром для оценки продукции гормона роста. Нормальный уровень соматомедина С в плазме является строгим свидетельством против дефицита соматотропного гормона. Низкий уровень соматомедина С подразумевает дефицит гормона роста и требует дополнительного тестирования уровня соматотропного гормона для выявления его возможного субнормального уровня. При акромегалии уровень IGF-1 может служить индикатором выраженности заболевания, серийные исследования используют в мониторинге лечения. При карликовости IGF-1 может использоваться для контроля лечения гормоном роста. Измерение IGF-1 полезно также при оценке изменений обменного статуса. Диагностика нарушений роста. Мониторинг лечения акромегалии и карликовости. Оценка изменений обменного статуса. Повышение значений: акромегалия; синдром Кушинга; почечная недостаточность; применение лекарственных препаратов (андрогены, клонидин, дексаметазон). Понижение значений: карликовость; гипопитуитаризм; гипотиреоидизм; голодание; анорексия; синдром эмоциональной депривации; карликовость Ларона (в присутствии повышенного уровня гормона роста); цирроз печени и другие гепатоцеллюлярные заболевания; острые заболевания; введение эстрогенов (высокие дозы), тамоксифен.


Тропонин-I

Высокоспецифичный маркёр поражения миокарда. Тропонины — небольшие белки, включённые в процесс регуляции мышечного сокращения. Два вида тропонинов, тропонин-I и тропонин-T, структурно различаются в скелетной и сердечной мышцах, поэтому кардиоспецифичные формы тропонина-I и тропонина-T можно изолированно выявить методами иммуноанализа. Для тропонинов отношение концентрации внутри мышечных клеток к концентрации в плазме крови намного выше, чем для ферментов и миоглобина, что делает эти белки высокочувствительными маркёрами поражения миокарда. Около 5% тропонина-I внутри мышечных клеток находится в свободном виде в цитоплазме, что объясняет его появление в плазме крови уже через 3 - 6 часов после повреждения сердечной мышцы (этому способствует также и малый размер молекул тропонина). Основное же количество тропонина-I в клетке связано с мышечными филаментами и при поражении сердечной клетки освобождается медленно, вследствие чего увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется в течение 1 - 2 недель после повреждения миокарда. Период увеличенного выделения тропонина-I, таким образом, перекрывает «диагностические окна» как креатинкиназы-МВ, так и ЛДГ. Пик концентрации тропонина-I наблюдается на 14 - 20 часах после появления болей в груди, через 7 часов после развития острого инфаркта миокарда концентрация тропонина-I увеличена у 95% пациентов. После успешного проведения тромболизиса наблюдается больший подъём уровня тропонина-I по сравнению с пациентами со стойкой окклюзией (феномен вымывания). Исследование тропонина-I целесообразно проводить при обследовании пациентов как в ранние, так и в поздние сроки после появления клинической симптоматики. Этот тест полезен при решении вопросов выбора тактики ведения больных с острым коронарным синдромом, включая пациентов с нестабильной стенокардией. При остром коронарном синдроме повышенный уровень тропонина-I расценивают как признак ишемии миокарда, обусловленной активацией и агрегацией тромбоцитов и ведущей к некрозу. Повышение концентрации тропонина-I у пациентов с нестабильной стенокардией говорит о неблагоприятном прогнозе и риске развития инфаркта миокарда в ближайшие 4 - 6 недель. Определение тропонина-I можно использовать в целях диагностики инфаркта миокарда у пациентов с сочетанным повреждением скелетных мышц (показано, что острые и хронические повреждения скелетных мышц, чрезмерные физические нагрузки, хирургические операции, исключая операции на сердце, мышечные травмы не вызывают повышения уровня тропонина-I). Малый подъём сердечного тропонина-I должен интерпретироваться с осторожностью. Потенциально к увеличению уровня кардиоспецифичного тропонина-I могут приводить разные патологические состояния, результирующие в повреждении клеток миокарда. Увеличенный уровень тропонина изолированно не может служить основанием для диагноза инфаркта миокарда. В редких случаях уровень тропонина-I может возрастать при почечной недостаточности.
Подготовка: Специальная подготовка не требуется. Рекомендуется взятие крови не ранее чем через 4 часа после последнего приема пищи. Показания: Диагностика инфаркта миокарда. Обследование пациентов с инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией в прогностических целях. Выбор тактики лечения больных с острым коронарным синдромом. Контроль влияния химиотерапии на миокард.